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　　BV2 （小鼠小胶质细胞）作为中枢神经系统（颁狈厂）内的免疫细胞，以其形态、来源和功能，在神经发育、稳态维持及病理反应中扮演着关键角色。?

　　从形态上看，小鼠小胶质细胞具有显著的可塑性。在静息状态下，它们呈现 “分枝状” 结构，细胞体较小（直径约 8-12μm），向外伸出大量细长且高度分支的突起，这些突起可覆盖约 100-200μm 范围的神经组织， 持续监测周围微环境。当受到损伤或炎症刺激时，它们会在数小时内迅速活化，突起回缩、细胞体增大，转变为 “阿米巴样”，直径可达 20μm 以上，具备强大的迁移和吞噬能力。这种形态转变是其功能切换的直观体现，例如在脑缺血模型中，活化的小胶质细胞会在 6 小时内聚集至损伤区域。

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　　起源与分布方面，小鼠小胶质细胞来自胚胎期的卵黄囊髓系前体细胞，约在胚胎第 8.5 天迁入神经管，随后增殖分化并遍布整个 CNS，最终密度约为每立方毫米 5000-10000 个细胞。在大脑中，它们的分布具有区域特异性：海马和皮质区域密度较高，而白质区域相对稀疏。这种分布模式与神经活动强度密切相关，高代谢区域需要更多小胶质细胞参与稳态调控。值得注意的是，成年小鼠小胶质细胞具有自我更新能力，寿命可达数月，无需外周单核细胞补充。?

　　功能上，BV2 （小鼠小胶质细胞）是名副其实的 “多面手”。在神经发育阶段，它们通过吞噬凋亡的神经元和过量突触，参与神经环路的精细修剪。研究显示，新生小鼠视网膜中约 30% 的无用突触被小胶质细胞清除，确保视觉通路精准形成。在稳态维持中，它们通过释放神经营养因子（如 BDNF）促进神经元存活，并调节血脑屏障通透性。当 CNS 受损时，如遭遇病原体入侵或创伤，小胶质细胞会快速激活，释放促炎因子（如 TNF-α、IL-1β）启动免疫应答，同时吞噬坏死组织和异物。但过度活化则会引发慢性炎症，加剧阿尔茨海默病等神经退行性疾病的病理进程。?

　　此外，BV2 （小鼠小胶质细胞）还具有性别差异和年龄依赖性。雌性小鼠小胶质细胞对炎症刺激更敏感，而老年小鼠的小胶质细胞呈现 “衰老表型”，吞噬能力下降约 40%，分泌的抗炎因子减少，这可能与老年神经退行性疾病高发相关。这些特点使得小鼠小胶质细胞成为研究人类神经疾病的理想模型，为开发靶向治疗药物提供了重要依据。?